Das Refeeding-Syndrom – Eine häufig unterschätze Komplikation im klinischen Alltag

Beim Refeeding Syndrom (RS) handelt es sich um eine extreme Stoffwechselentgleisung im Zusammenhang mit der Nahrungszufuhr stark untergewichtiger, kachektischer Patienten. Typisch sind schwere Elektrolytentgleisungen, Vitaminmangelzustände und eine Flüssigkeitsretention.

Manifestation des RS

Das RS wurde insbesondere bei der Wiederernährung überlebender KZ-Häftlinge und befreiter Kriegsgefangener im Jahre 1945 dokumentiert. Diese Personen verstarben relativ schnell an auftretenden kardialen und neurologischen Funktionsstörungen. Die nachfolgende Tabelle beschreibt die klinischen Symptome des RS an den unterschiedlichen Organsystemen.
Das Leitsymptom der RS ist Hypophosphatämie, welche meist mit Hypokaliämie und Hypomagnesiämie vergesellschaftet ist. Ein manifester Thiaminmangel (Vitamin B1) ist unter den Hypovitaminosen herausragend.

Pathophysiologie des RS

Das Refeeding Syndrom nimmt seinen Anfang mit einer überhöhten Nahrungsaufnahme nach einer langen Hungerphase. Diese Hungerphase ist gekennzeichnet durch einen starken katabolen Stoffwechsel, der durch die Hormone Glucagon und Adrenalin gesteuert wird. Kennzeichnend für diesen Hungerstoffwechsel ist der Verbrauch der gespeicherten Energievorräte wie Glycogen, Proteine und Triglyceride. Die Zellen decken ihren Energiebedarf vorrangig durch die Oxydation von Fettsäuren und Ketonkörpern. Der Glukoseverbrauch ist auf ein Minimum reduziert worden und somit die Insulinsekretion stark supprimiert.
Nach einer Hungerphase bewirkt eine rasche kohlenhydratreiche Realimentation eine massive Insulinsekretion. Insulin fördert nun den schnellen Einstrom von Glucose, Kalium, Magnesium und Phosphat in die unterschiedlichsten Zellen/Gewebe. Zusätzlich erfolgt die vermehrte Einschleusung von Wasser in die Zellen. Die anabole respektive antikatabole Wirkung des Insulins begünstigt den Aufbau von Glycogen, Proteinen und Triglyceriden. Sowohl der intrazelluläre Einstrom der oben genannten Elektrolyte, als auch die anabole Stoffwechsellage, die zusätzlich Phosphat, Magnesium, Kalium als auch Thiamin benötigt, bewirken ein drastisches Absinken dieser Elektrolyte im Serum.
Im Zuge der Realimentation wird auch eine Störung des Flüssigkeitshaushaltes induziert. Insulin bewirkt über die Reduktion der renalen Natriumsekretion eine Natriumretention in den Nieren als auch im Serum. Die hohe osmotische Wirkung des Natriums übt eine Wasserretention aus, mit der Konsequenz, dass sich eine Hypervolämie entwickelt. Die hier dargestellte Störung der Elektrolyt-, Vitamin- als auch Flüssigkeitshomöostase bedingt die oben beschriebenen klinischen  als auch laborchemischen Zeichen des RS.

Therapeutische Maßnahmen

Die nebenstehende Tabelle beschreibt die wichtigsten klinischen Maßnahmen im Rahmen des RS. Wichtig ist vorrangig die Energiezufuhr in Abhängigkeit des Ernährungsstatus anzupassen. Ein BMI unter 14 sollte mit max. 5 kcal/kg KG therapiert werden. Risikopatienten mit einem BMI < 16 oder einem unbeabsichtigten Gewichtsverlust von mehr als 15% des KG in den letzten 3 bis 6 Monaten oder einer stark reduzierten Nahrungsaufnahme in den letzten 10 Tagen und sehr niedrigen Kalium, Phosphat und Magnesiumspiegeln sollten maximal 10 kcal/kg KG erhalten. Die Zufuhrt von Kohlenhydraten sollte in den ersten Tagen reduziert erfolgen, damit die Insulinsekretion im Rahmen bleibt. Die Energiezufuhr kann nach ca. 2 Wochen, wenn keine klinischen oder laborchemischen Symptome aufgetreten sind, langsam gesteigert werden. Das größte Risiko für die Entwicklung eines RS liegt im zweiten bis fünften Tag nach Realimentation vor. Hier müssen sehr engmaschig die Laborparameter kontrolliert werden.

Quelle: Die Komplexität des Refeeding-Syndroms in Swiss Medical Forum 2017; 17(24):523-528 Do, Ballmer, Rühlin.

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