Lipoproteine sind – wie der Name schon verrät – Verbindungen aus Fetten und Eiweißen. Lipoproteine sind die Transportvehikel unserer Blutfette. Da Lipide nicht wasserlöslich sind, müssen diese in eine wasserlösliche Transportform überführt werden, wenn sie im Serum zirkulieren. Dabei weisen Lipoproteine eine wasserliebende äußere Hülle auf, bestehend aus Phospholipiden, Cholesterin und Proteinen. Der fettliebende Kern der Lipoproteine besteht überwiegend aus Cholesterinestern, Triglyceriden und fettlöslichen Vitaminen. Lipoproteine werden nach ihrer Dichte und Größe eingeteilt. Die größten Lipoproteine, die die geringste Dichte aufweisen sind die Chylomikronen. Sie werden im Darm synthetisiert und transportieren die resorbierten Nahrungsfette über die Lymphe ab. VLDL (very low density lipoproteins) sind die nächst größten Lipoproteine. Sie entstehen in der Leber und transportieren Lebercholesterin und -triglyceride in die Peripherie. Beim Abbau der VLDL im Blut, durch die endothelgebundene Lipoproteinlipase, entstehen die triglyceridärmeren IDL (intermediate density lipoproteins) bzw. LDL (low density lipoproteins). Sie sind im Gegensatz zu VLDL wesentlich kleiner und weisen eine höhere Dichte auf. LDL ist sehr cholesterinreich, weist aber nur noch einen geringen Triglyceridgehalt auf. Die Triglyceride wurden durch die Lipoproteinlipase aus dem VLDL und IDL herausgespalten und von dem Gewebe aufgenommen. Üblicherweise bindet LDL nun an spezifische LDL-Rezeptoren auf peripheren Geweben und wird dann über einen endozytotischen Prozess von den Zellen aufgenommen. Bei sehr hohen Blutcholesterinspiegeln wird dieser Prozess jedoch blockiert, so dass LDL Cholesterin von Monozyten phagozytiert wird, die sich dann zu Schaumzellen entwickeln und sich dann in der Intima von geschädigten Arterien ansiedeln. Dieser Prozess ist Bestandteil der Arteriosklerose.
Die kleinsten Lipoproteine mit der höchsten Dichte heißen HDL (high density lipoproteins). Sie werden üblicherweise vom Darm und der Leber als diskoidales HDL an das Blut abgegeben und nehmen im weiteren Verlauf Cholesterin aus peripheren Geweben auf, so dass sie sich zu HDL 2 und 3 entwickeln. HDL wird dann üblicherweise von der Leber über spezifische Rezeptoren aufgenommen und in den Hepatozyten abgebaut. Das dort anfallende Cholesterin wird auch zur Synthese von Gallensäuren benutzt, die die Leber über den Ductus hepaticus und Ductus choledochus verlassen, um in den Dünndarm zu gelangen. Gallensäuren sind notwendig um Nahrungsfette zu emulgieren. Üblicherweise werden die Gallensäuren in tieferen Dünndarmabschnitten über die Pfortader wieder zur Leber rückresorbiert. (Siehe auch Ballaststoffe und ihre Wirkung auf Gallensäuren)
Im Prinzip können also zwei Cholesterinkreisläufe von einander unterschieden werden, die in der Animation veranschaulicht werden sollen
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Der externe Cholesterinkreislauf:
Nahrungscholesterin –> Darm /Chylomikronen –> Chylomikronenremnants –> Leber –> Gallensäuren –> Darm –> Leber
Der interne Cholesterinkreislauf:
Leber/VLDL –> IDL –> LDL –> Periphere Gewebe oder Leber
Leber/diskoidales HDL –> Periphere Gewebe geben Cholesterin ab –> HDL 2 und 3 –> Leber
Ein Cholesterintransfer zwischen LDL und HDL ist auch möglich. Die Unterbrechung dieses Cholesterintransfers wird als neuer therapeutischer medikamentöser Ansatz zur Zeit genutzt, um den Blutcholesterinspiegel effektiv zu senken.