Das Hepatorenale Syndrom – eine gravierende Komplikation der Leberzirrhose

In etlichen Blogbeiträgen haben wir uns bereits mit der Leber und insbesondere mit der zirrhotischen Veränderung dieser auseinandergesetzt. Heute wollen wir genauer auf eine der gravierendsten Komplikation der Zirrhose eingehen – das hepatorenale Syndrom.
Im Verlauf eines zirrhotischen Leberumbaus kann es bei ca. 20% der dekompensierten Zirrhotiker zur Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms (HRS) kommen, mit Verlust der Nierenfunktion, so dass sich zusätzlich ein Nierenversagen entwickelt. Innerhalb von 5 Jahren liegt die Wahrscheinlichkeit dieser besonders schweren Komplikation bereits bei 40%.

Pathogenese des hepatorenalen Syndroms

Pathogenese der HRS
Abb. 1: Pathogenese der HRS

Ausgelöst wird das HRS durch hämodynamische Veränderungen, die in besonderem Maße auf die Entwicklung eines Aszites (Bauchwassersucht) zurückzuführen sind. Wie in der Abbildung 1 veranschaulicht, bedingt ein zirrhotischer Umbau der Leber eine verminderte Albuminsysthese. Der Serumalbuminspiegel nimmt ab und gleichzeitig resultiert daraus ein verminderter onkotischer Druck, der die Entwicklung eines Aszites begünstigt. Weiterhin wird das Aszites durch eine Hypertension im Pfortaderbereich stimuliert.
Mit progredientem Aszites entsteht ein arterieller Volumenmangel, der sich an der Niere in einer Mangeldurchblutung und einer Abnahme des glomerulären Filtrationsdrucks äußert.
Dies bewirkt die Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie des sympathischen Nervensystems. Die Hormone Angiotensin II sowie Adrenalin fördern die Verengung der Blutgefäße, was die Hypertension im Pfortaderbereich weiter begünstigt und das Aszites aufrechterhält. Die Ausschüttung des Hormons Aldosteron fördert die Retention (Zurückhaltung) von Natrium im Serum. Auch dieser Mechanismus begünstigt die Entstehung von Ödemen und eines Aszites.
Mit Abnahme der glomerulären Filtrationsrate steigt der Serumspiegel der harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure) dramatisch an, was sich bei einer ohnehin schon eingeschränkten Gehirnleistung eines Zirrhotikers (siehe hepatische Enzephalopathie) zusätzlich ungünstig auswirkt.
Allerdings entwickelt nicht jeder Patient mit Leberzirrhose und Abnahme des effektiven arteriellen Blutvolumens ein HRS. Es müssen somit neben den oben beschriebenen Mechanismen noch weitere Auslöser hinzukommen. Diskutiert wird das Vorliegen einer Peritonitis, einer großvolumigen Parazentese (Aszitesdrainage), nephrotoxischer Medikamente oder einer ausgeprägten Cholestase, die eine Verschlechterung der Nierenfunktion induzieren.

Das hepatorenale Syndrom hat eine sehr ungünstige Prognose

Die Prognose der Leberzirrhose mit HRS stellt sich deutlich ungünstiger dar. Ein hepatorenales Syndrom das mit einer diuretikarefraktären Aszites einhergeht weist eine rasche Progredienz der Leberfunktionsstörungen sowie der Entwicklung einer Oligo- und Anurie auf. Die Mortalität liegt bei ca. 80% innerhalb von 1 bis 6 Monaten.

Therapiemaßnahmen

Die einzige kurative Maßnahme des HRS liegt in der Lebertransplantation. Sie ist jedoch häufig infolge der langen Wartezeiten auf ein Spenderorgan und der auf wenige Monate begrenzten Lebenserwartung der Patienten nur selten zu realisieren. Dennoch zielen die Therapieansätze beim HRS primär darauf ab, die Wartezeit zu überbrücken, um eine Transplantation zu ermöglichen. Als Behandlungsmaßnahmen kommen zur Zeit infrage:

  • eine therapeutische Parazentese mit anschließender Albuminsubstitution
  • Vasokonstriktoren wie Ornipressin oder Terlipressin
  • TIPS
  • ggf. eine extrakorporale Albumindialyse (siehe Leberdialyse)

Wir hoffen, dass der Artikel euch Spaß gemacht hat. Die Inhalte dieses Artikels sind auch Teil der Diätassistentenausbildung an unserer Schule. Wenn ihr Interesse bekommen habt, seht euch doch weitere Seiten unsere Homepage an und informiert euch über diese Ausbildung. Alles Gute und bis zum nächsten Artikel.

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