Serumalbuminmangel – Ein progredientes Problem bei Leberzirrhose

Das menschliche Serumalbumin weist wesentliche Funktionen auf, die bei Leberzirrhosepatienten nur unzureichend wahrgenommen werden. Die wichtigste Funktion des Albumins ist die Transportfunktion. Albumin hat zahlreiche Bindungsstellen an die sich unterschiedliche Substanzen binden, um so im Blut transportiert werden zu können.Insbesondere fettlösliche Verbindungen wie Fettsäuren, z.T. fettlösliche Vitamine nutzen Albumin als Transportmittel.

Bindungsstellen des Albumin
Bindungsstellen für Palmitinsäure im Albumin

Neben diesen Stoffen dient  Albumin für toxische Proteinabbauprodukte als Transportmittel. Indole, Skatole, Thiole, Phenole, Bilirubin, usw. können sich locker an Albumin binden, um über den Blutstrom zur Niere oder Leber zu gelangen, um dort entgiftet zu werden. Die Albuminsynthese der Leber ist beim Gesunden ausreichend, um die toxischen Metabolite zu binden und zu transportieren. Bei einem Leberversagen nimmt die Syntheseleistung jedoch stetig ab, so dass das Serumalbumin eine kritische Grenze erreicht, bei dem die Albuminbindungsstellen nicht mehr ausreichen, um alle toxischen Verbindungen zu adsorbieren. Die Konsequenz ist eine schleichende Vergiftung, die sich in einer hepatischen Enzephalopathie äußert.
Neben der Transportfunktion weist Albumin eine weitere wichtige Funktion auf. Es dient der Regulation des onkotischen Drucks. Hierdurch wird der Wasserhaushalt inner- und außerhalb der Zellen aufrecht erhalten. Bei einer Abnahme des Serumalbuminspiegels verändert sich das Druckverhältnis zwischen osmotischem, onkotischem und hydrostatischem Druck, so dass es zu Flüssigkeitsverschiebungen kommt. Ödeme als auch eine Aszites können hieraus resultieren.
Die oben beschriebenen Komplikationen der Leberzirrhose, die aus einem Albuminmangel resultieren, lassen sich teilweise durch ein extrakorporales Albuminreinigungsverfahren verbessern. Das Prinzip der Leberdialyse soll in der  nachfolgenden Animation  verdeutlicht werden.
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Bei dem sogenannten MARS-Verfahren (Molecular Adsorbents Recirculating System) wird das Serumalbumin entlang einer speziellen Membran von den toxischen Stoffen befreit, so dass neue freie Albuminbindungsstellen vorliegen, die der Bindung neurotoxischer Substanzen nun wieder zur Verfügung stehen. Durch dieses System kann möglicherweise eine Lebertransplantation für eine geraume Zeit verzögert werden.
Wie aus dem Schema zu ersehen ist, ist das MARS®-Verfahren prinzipiell ein Dialyseverfahren. Das venöse Blut des Patienten wird mittels eines zentralvenösen und entsprechend großlumigen Dialysekatheters per Pumpe in einen extrakorporalen Kreislauf und durch einen speziellen Dialysator geleitet (MARS®-Membran). Auf der Dialysatseite der Membran zirkuliert eine fast 20-prozentige Albuminlösung. Aufgrund der speziellen Porengröße der Membran und des Konzentrationsgefälles zwischen der einen Seite der Membran und der anderen, gelangen die meisten eiweißgebundenen als auch die wasserlöslichen Giftstoffe von der Blut- auf die Dialysatseite. Die Waschlösung wird jetzt per Albuminpumpe an einem herkömmlichen Dialysator vorbei geleitet, wo die wasserlöslichen Giftstoffe entfernt werden können (Nierendialyse). Auch eine Bilanzierung im Sinne eines Wasserentzuges ist an dieser Stelle möglich. Anschließend wird die Albumin-Waschlösung, 600 ml humanes Serum- Albumin, gereinigt, indem das belastete Albumin über einen Kohleadsorber  und einen Anionenaustauscher geleitet wird. Danach gelangt es wieder zur MARS®-Membran und kann so in recycelter Form erneut Toxine aufnehmen. Dieses Verfahren kann solange kontinuierlich angewendet werden, wie die Adsorber Aufnahmekapazität bieten. Dies hängt somit vom Ausgangsszustand des Patienten ab, insbesondere aber dem Bilirubinspiegel. Mit diesem Prinzip gelingt es, die Entgiftungsfunktion der Leber durch Reduzierung des Bilirubinspiegels und anderer Toxine zu entlasten. Gleichzeitig wird dadurch die Synthesefunktion der Leber stimuliert (Verbesserung der Gerinnungs- und Cholinesterasewerte). Auch diese Funktionen werden durch die Überlastung des Proteins mit lipophilen toxischen Liganden im Leberversagen gestört. (Quelle: www.hepanet.de)

 

 

 

 

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