Ketoazidotisches Koma als Akutkomplikation des Diabetes mellitus Typ 1

Ernährungsmedizin

Die Ketoazidose ist eine gefürchtete Akutkomplikation, vor allem des Typ 1 Diabetikers. In diesem Blog-Beitrag wollen wir die komplexen Zusammenhänge der Stoffwechselentgleisung bei einem absoluten Insulinmangel verdeutlichen.

Zusammenhänge zwischen absolutem Insulinmangel, Dehydrierung und ketoazidotischem Koma

ketoazidose

Abb.1: Entwicklung des ketoazidotischen Komas

Wie in der Abbildung 1 veranschaulicht, entwickelt sich die schwere ketoazidotische Stoffwechselentgleisung auf der Grundlage eines absoluten Insulinmangels, so wie er üblicherweise nur bei Typ 1 Diabetikern vorkommt, wenn nicht ausreichend Insulin appliziert wird oder es auf Grund schwerer Infektionen zu einem drastisch erhöhten Insulinbedarf kommt. Der Insulinmangel bewirkt eine Abnahme antikatoboler Wirkungen des Insulins, die vornehmlich in einem verstärkten Fettabbau resultieren. Die aus dem Fettgewebe freigesetzten Fettsäuren werden in der Leber vorzugsweise in Ketonkörper überführt. Ketone sind chemisch gesehen organische Säuren, die, wenn sie sich im Blut anreichern, zu einer Absenkung des Blut pH-Wertes führen. Der Organismus versucht die Azidose mit Hilfe des Blutpuffers Hydrogencarbonat (HCO3) auszugleichen. Dabei entsteht Kohlensäure (H2CO3), die spontan in CO2 und H2O zerfällt. Der Diabetiker versucht den hohen Kohlendioxydgehalt des Blutes durch eine tiefe und schnelle Atmung, der sogenannten Kußmaul-Atmung, zu kompensieren. Ein typisches Zeichen des entgleisten Diabetikers, der dabei zusätzlich Azeton über die Ausatemluft abatmet. Dieser Geruch erinnert nach Nagellack oder vergorenen Äpfeln.
Andererseits resultiert aus dem induzierten Insulinmangel eine schwere Hyperglycämie mit Werten über 300 mg%. Die überschüssige Blutglucose, die über die Nieren ausgeschieden wird, wirkt stark osmotisch und bedingt einen hohen renalen Wasser- und Elektrolytverlust, der sich recht schnell in Form einer Hypovolämie niederschlägt. Die Hypovolämie/Dehydrierung führt zur Abbnahme des Blutdrucks. Eine sich entwickelnde Hypotonie begünstigt zudem die Übersäuerung des Blutes, da aufgrund der mangelhaften Nierendurchblutung, die Protonenausscheidung (H+) reduziert wird.
Eine sich weiter entwickelnde Hypovolämie und Hypotonie induziert eine hormonelle Gegenregulation des Körpers, der nun durch Ausschüttung der Stresshormone Adrenalin und Cortisol versucht, diese unphysiologische Situation zu beheben. Beide Hormone sind jedoch Antagonisten des Insulins und bedingen somit eine zusätzliche Insulinresistenz, die wiederum die hyperglycämische Stoffwechsellage verschlimmert.
Können die sich entwickelnde Schocksituation und die progrediente Ketoazidose nicht behoben werden, so führt dies zwangsläufig in Richtung ketoazidotisches Koma, das unbehandelt eine hohe Letalitätsrate aufweist.

Vergleich ketoazidotisches und hyerosmolares Koma-Diabetikum

Die nachfolgende Tabelle verdeutlicht die wesentlichen Unterschiede zwischen dem oben beschriebenen ketoazidotischen Koma des Typ I Diabetikers und des hyperosmolaren Komas, das vorzugsweise beim Typ II Diabetiker auftritt.
koma_dd
 

Wir hoffen, dass der Artikel euch Spaß gemacht hat. Die Inhalte dieses Artikels sind auch Teil der Diätassistentenausbildung an unserer Schule. Wenn ihr Interesse bekommen habt, seht euch doch weitere Seiten unsere Homepage an und informiert euch über diese Ausbildung. Alles Gute und bis zum nächsten Artikel.

Ähnliche Beiträge

No results found

Menü