Ballaststoffe und ihre Wirkung auf den enterohepatischen Kreislauf der Gallensäuren

Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämien = HLP) stellen in Industrieländern immer noch den wichtigsten Risikofaktor für die Entstehung arteriosklerotischer Plaques dar. Insofern muss die präventive Behandlung dieser Erkrankung wesentlich stärker fokussiert werden. Anstatt bei ausgeprägter Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie auf Statine (HMG-CoA Reduktasehemmer) und Fibrate zu setzen, die grundsätzlich nicht ohne Nebenwirkungen sind, sollte die Entstehung der erhöhten Blutfettwerte möglichst frühzeitig eingedämmt werden. Hierbei spielen Ballaststoffe eine zentrale Rolle. Insbesondere die beta-Glucane –  in den Randschichten des Hafers – als auch Pektine, die vorrangig in Zitrusfrüchten, Äpfeln, Beerenobst und Gemüse vorkommen, weisen einen stark Cholesterin-senkenden Effekt auf. Der Zusammenhang ist äußerst einfach und soll in der Animation noch einmal verdeutlicht werden.

Ballaststoffe binden im Darm an Gallensäuren und gehen mit diesen nicht resorbierbare Komplexe ein, die dann über den Darm ausgeschieden werden.  Üblicherweise werden Gallensäuren in tieferen Darmabschnitten über die Pfortader wieder zur Leber rücktransportiert und unterliegen somit einem Recyclingprozess. Da dieser Kreislauf nun unterbrochen wurde, müssen neue Gallensäuren gebildet werden. Gallensäuren bestehen zum Großteil aus Cholesterin, das entweder mit den Aminosäuren Glycin oder Taurin konjugiert wurde. Cholesterin kann entweder von der Leber selbst neu gebildet werden, was jedoch energetisch recht aufwendig ist oder es kann der Leber aus dem Blut, in Form von HDL (high density lipoprotein), LDL oder IDL zugeführt werden. In diesem Fall nimmt der Blutcholesterinspiegel dann zwangsläufig ab.
Neben der ballaststoffreichen Ernährung (im Durchschnitt sollten ca. 40 g Ballaststoffe pro Tag verzehrt werden) ist auf eine Cholesterin-, Zucker- und Fett-arme Ernährung zu achten.
Eigentlich sollte das doch machbar sein?! Viel Erfolg!

 

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